蘆可替尼治療原發(fā)性血小板增多癥怎么樣？
蘆可替尼治療原發(fā)性血小板增多癥怎么樣？蘆可替尼是一款治療血液疾病的藥物，可以治療骨髓纖維化和真性紅細胞增多癥，也可以治療原發(fā)性血小板增多癥（ET）。那它的治療效果怎么樣呢？下面，海得康蘆可替尼直郵網(wǎng)小編帶大家去了解下臨床的實驗效果。
有研究報道，ET患者栓塞、出血及15年內(nèi)白血病轉(zhuǎn)化事件的發(fā)生率分別為10%~29%、0.3%、2%，總生存期為14.7年。可以看出ET患者的生存預(yù)期與健康人群相似，因此治療此病的目標(biāo)是防止血栓形成、預(yù)防出血并發(fā)癥和最小化轉(zhuǎn)MF和轉(zhuǎn)白血病風(fēng)險，但是用目前的治療手段是不可能達到治愈的。血小板計數(shù)應(yīng)控制在<600×109/L，理想目標(biāo)值為400×109/L。
所有患者應(yīng)評估心血管危險因素，如糖尿病、高血壓、高膽固醇血癥、吸煙。目前有這些危險因素并且有血栓形成傾向的患者應(yīng)該適當(dāng)應(yīng)用抗凝藥物治療，包括每日低劑量阿司匹林治療（除非有禁忌證）或抗血小板藥物預(yù)防微血管癥狀，如發(fā)作性紅斑性肢痛癥、偏頭痛、頭痛、感覺異常。對于ET的低危組患者，除了有微血管癥狀的患者，阿司匹林的療效尚不確切。
高危ET患者常用降細胞治療，能降低血栓性出血事件的發(fā)生，治療決策基于歐洲白血病網(wǎng)（ELN）共識。羥基脲仍然是高危ET的首選治療藥物。阿那格雷作為ET的二線治療藥物，它主要是通過抑制巨核細胞有絲分裂后的分化與成熟，減少血小板生成使血小板計數(shù)降低，降低血栓栓塞的并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險。它的這一作用可能是通過降低巨核細胞CATA-1及協(xié)同因子FOG-1的表達而實現(xiàn)的。在一項稱為ANAHYDRET的研究中，259例ET患者被分為兩組，評測分別使用羥基脲及阿那格雷后患者反應(yīng)，結(jié)果顯示兩組患者動靜脈血栓及嚴重出血事件的發(fā)生率沒有明顯差異，而阿那格雷價格比較昂貴。但新的研究顯示與羥基脲相比，阿那格雷治療組動脈血栓、嚴重出血和轉(zhuǎn)化為MF的概率明顯增加，但靜脈血栓減少，目前阿那格雷用于不能耐受羥基脲的患者。作為羥基脲的替代治療，干擾素（IFN）-α-2a可抑制造血干細胞的增殖，誘導(dǎo)77%的ET患者達到完全血液學(xué)緩解，減少患者JAK2等位基因的負荷。目前新型的長效干擾素與羥基脲的對比研究正在臨床試驗中，還沒有發(fā)表研究結(jié)果。
JAK2抑制劑ruxolitinib（蘆可替尼）目前已在歐美等國家獲批上市，有兩項COMFORT研究均證明ruxolitinib可減輕患者癥狀，縮小脾臟，并使患者壽命延長。然而貧血、血小板減少是最常見的不良反應(yīng)。有些數(shù)據(jù)支持一些JAK2抑制劑能夠控制ET患者骨髓增生，然而，除此之外，還包括一些不確定的方面：它們是否能預(yù)防血栓，是否能影響疾病進展，比如MF或者向白血病轉(zhuǎn)化，評估這些所需要的研究規(guī)模和時間面臨著挑戰(zhàn)。酪氨酸激酶抑制劑LY2784544對于ET、MF、PV的Ⅱ期臨床研究正在進行中。
針對那些不耐受一線治療，即細胞數(shù)正常但仍有臨床癥狀的ET患者，應(yīng)該考慮使用JAK2抑制劑或其他新的治療方法。目前證據(jù)表明接受ruxolitinib治療的患者具有明顯的緩解癥狀。最近的一個隊列COMFORT-Ⅱ研究報道了3例患者獲得了完全分子生物學(xué)緩解。
目前針對難治性ET患者，一些新的有針對性的治療方法正在研究評估中，如組蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制劑，JAK1/2抑制劑，熱休克蛋白90（HSP-90）抑制劑。研究將證明它們在控制疾病癥狀方面的有效性。盡管近年ET患者的發(fā)病機制和治療都有了大幅度進展，但是要治愈ET尚需更多努力。
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